En gjeng luftambulanseleger har prøvd ut litt forskjellig for å skjønne patofysiologien til covid-19.
Per Olav Berve presenterte på vegne av Mads Sabel, William Ottestad, Jens Otto Maehlen og seg selv, alle overleger på LA OUS, på Luftambulanseavdelingen OUS sin fagdag den 9. juni 2020.
Fagdag LA Avdelingen OUS – Per Olav Berve from AirDoc on Vimeo.
Les også: Anbefalt – CPAP ved prehospital håndtering av pasienter med covid-19 og lungesvikt
– Vi har i løpet av covid-19 perioden latt oss både inspirere og provosere av diverse utspill nasjonalt og internasjonalt, og har forsøkt å sette sammen en brukbar forståelse sjøl, sier Berve i foredraget.
Luftambulanselegene har snakket mye om covid-19 sammen.
Bakgrunnsforståelsen er at klassiske ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) mekanismer dominerer ved covid-19. Det vil si at blod som kommer til lungene ikke får fylt på gass fordi alveolen eller den delen av lungen det var på vei til ikke er tilgjengelig.
Shunt og mikrotromboembolismer
– Dette kaller vi shunt; blodet skyfles gjennom lungen uten å ha fått gjort sin vanlige gassutveksling og kommer derfor tilbake til venstre atrium og ventrikkel med den samme oksygen- og karbondioksidkonsentrasjonen den hadde før det gikk til lungene.
En slik mekanisme er for eksempel at pasientene får atelektaser (sammenklappede områder i lungene).
– I tillegg har patologi-studier med mikroskopi bilder av lungene vist oss flere alternative shuntmekanismer – som vi vanligvis ikke ser. Den mest omtalte av disse er mikrotromboembolismer, altså at man får plugga av små lungekar, som mange små lungeembolier.
Dette gir hindret flow gjennom lungekretsløpet og dødromsventilasjon på alveolenivå – altså at gass kommer til alveolen, men det er ikke noe blod som passerer slik at gassutvekslingen ikke kan skje.
ACE-reseptorer
– En annen foreslått mekanisme for dødromsventilasjon er at ACE-reseptorene, som er ansvarlige for å trekke sammen blodkar, ser ut til å være et direkte mål for viruset.
Dersom disse stimuleres kraftig er det er mulig at de fører til en voldsom post-alveolær vasokonstriksjon, noe som igjen vil hindre blodflow forbi alveolen.
– Vi har lenge stilt oss tvilende til denne teorien fordi vi ikke ser at høyresiden av hjertet er plaget med noen særlig grad av trykkstigning, men det teoretiske svaret er at en slik postalveolær konstriksjon vil presse blodet opp mot bronkioaltreet via noen spesielle små blodårer som vanligvis ikke er i bruk og tilbake til hjertet den veien.
Diffusjonssvikt på alveolenivå?
En tredje mekanisme, som er enda mer kontroversiell, er at det kan være en direkte diffusjonssvikt på alveolenivå.
– Vi er enige med de fleste intensivleger og eksperter på ARDS i at det skjer nesten aldri. Alveoleveggen er veldig tynn og gassen vil stort sett komme over om det er gass på den ene siden og blod på den andre. Likevel, ved covid-19 angriper viruset type to pneumocytter, noen store celler som sitter i alveolene. Man kan faktisk se at disse er syke i de mikroskopisnittene som er publisert fra døde pasienter.
Dette kan sammen med en økt tykkelse i selve alveoleveggen, på grunn av betennelsen som er der, føre til så dårlig gassdiffusjon at det påvirker pasientens evne til å oksygenere.
– Karbondioksid er derimot en gass som lettere passerer slike områder, og det kan forklare hvorfor vi ser lav oksygenmetning, men samtidig lav eller svært lite økt CO2 konsentrasjoner i blodet.
Samlet sett er dette en sykdom som angriper lungene fra flere kanter samtidig.
Sterkt redusert gassdiffusjonsflate
– For å si det enkelt: Lungene har til vanlig en enorm gassdiffusjonssflate. Tenk dere det arealet man får om man hadde brettet ut alle alveolene. Denne reduseres ved alvorlig covid-19 fra å være på størrelse med en tennisbane til et bordtennisbord.
Hva betyr det for oss, og hvordan kan vurdere dette klinisk? spurte Berve.
Ifølge ham er det tre kjennetegn og mekanismer man bør se nærmere på.
- Den første er stille hypoksemi.
Vi møter pasienter med dårlig metning og lav PaCO2. Men de ser ikke plaget ut og viker ikke å ha dyspne, vansker med å puste.
– Hva tror vi driver den atferden? Berve snakker om erfaringene de har gjort seg i hypobarkammeret på flymedisinsk institutt. Her har og deltakerne rolig atferd selv ved ekstrem hypoksemi.
Les også: Covid-10 – «Den stille faren»
– I et forsøk vi gjorde så vi tydelig at jo lavere partialtrykk av CO2 forsøkspersonen hadde, jo bedre tålte de hypoksien. Vår tanke er derfor at de pasientene som har lav CO2-konsentrasjon i blodet er de som puster med store minuttvolumer.
Disse er litt skumle å håndtere fordi de allerede har tatt i bruk reservene sine.
– Det interessante er at vi kan knipe disse pasientene tidlig på følgende måte: Lav CO2-konsentrasjon i blodet vil aldri kunne gi en høy Et CO2. Derfor foreslår vi at lav EtCO2 signaliserer at pasienten jobber hardt for å få den metningen han faktisk har. Disse pasientene bør håndteres forsiktig uansett om metningen ser ok ut, f. eks 93%.
Det kan være mange grunner til at Et CO2 er lav, men det vil nesten alltid være alvorlige tilstander som forårsaker det, som lungeemboli og dårlig sirkulasjon.
– Så om man skulle ta feil om årsaken til lav EtCO2 vil det fortsatt være grunn til innleggelse og forsiktig handtering.
2. Det andre kjennetegnet er at disse pasientene profiterer veldig på CPAP og de de blir raskt CPAP-avhengige. Tar du CPAP bort, så får du et problem veldig raskt.
– I starten av pandemien fikk vi høre at man ikke skulle gi CPAP til disse pasientene, men skulle gå rett fra maksimum 6 liter O2 på nesekanyle til intubasjon. Det var noe vi var uenige i, og ikke syntes hørtes rimelig ut i det hele tatt. En CPAP maske med et HEPA-filter burde være sikkert nok i massevis så lenge vi bruker PPE riktig.
Derfor har de undersøkt hvordan de kan bruke CPAP med HEPA-filter på disse pasientene. Vi fikk det til med svært gode resultater for både inspiratorisk og ekspiratorisk trykk. Når man har et bra CPAP-verktøy så vil man se at selv ved innpust så har man et positivt trykk rundt 5. Det er med 15 liter flow. Så den klarer å levere slik at man ikke suger trykket negativt ved innpust selv med HEPA-filter på.
– En tabell for FiO2 ved forskjellig flow fikk vi også laget og budskapet er at man får en levert FiO2 på mellom 40 og 50% ved 15-25 liter flow.
For LA-tjenestene så vil selvsagt CPAP eller soft BI-PAP via en ventilator som f.eks Hamilton sannsynligvis være enda bedre enn trykkdrevet CPAP-masker fordi man kan øke FiO20 til 100%.
Etter hvert kom det god hjelp fra European Society of Intensive Care Medicine og Intensive Care Society i Storbritannia som skrev i sine retningslinjer at det var økende evidens for at CPAP var bra ved covid-19.
– NICE-guidelines er oppdatert for å etablere tidlig CPAP hos disse pasientene.
For å få til sikker CPAP behandling av covid-19 pasientene har de laget et kurs på Nakos-portalen for som heter «Oksygenbehandling COVID-19 (Erfaringsbasert)». Kurset tar for seg en del av teorien bak CPAP og bak EtCO2.
3. Det tredje og siste kjennetegnet er at ved RSI (Rapid Sequence Intubation) får svært mange covid-19 pasienter en ekstremt dyp og rask desaturering i løpet av selv korte apné-faser.
Det er derfor laget guidelines og lange sjekklister over alt man skal passe på når disse pasientene intuberes.
I hovedsak fokuseres det på gode forberedelser og rask intubasjon. De skal intuberes etter alle kunstens regler og det er den mest erfarne intubatøren som skal utføre det.
Samtidig fokuseres det veldig på at vi ikke skal maske-bag-ventilere, fordi man er redd for aerosoler og smitte av helsepersonell.
Ekstreme metningsfall
– Vi har, selv når alle forhåndsregler er tatt, hatt pasienter som ved rask helt ukomplisert RSI faller fra en oksygenmetning på 90 og helt ned til 40-tallet. Dette er raskere enn vi ser ved noen annen tilstand.
For å sette det i perspektiv: En stor metanalyse i Critical Care i 2019 bruker et metningsfall til under 80 prosent som cut-off for at det har skjedd en adverse event, altså en alvorlig uheldig hendelse.
Dette skjedde i mindre enn 10% av tilfellene, selv på syke intensivpasienter. Covid-19 pasientene faller nesten alltid mye dypere enn dette, og hjertestans som følge av slike episoder er beskrevet.
– Vi tror det er en sammenheng mellom CPAP-avhengighet, den uvanlig lave CO2-metningen i blodet, ekstrem desaturering i apnefasen.
Berve og luftambulanselegenes teori er at når disse pasientene får sin anestesi-innledning og slutter å puste, så klapper lungene ytterligere sammen.
I tillegg vil de få en rask stigning i blodets CO2-konsentrasjon, som fører til at de binder enda mindre av oksygen til hemoglobinet sitt.
– Summen av disse mekanismene gjør at vi mener vi bør ventilere under innledning av anestesi og gjennom apné-fasen. Det er den beste metoden for å beholde et størst mulig gassutvekslingsareal og dermed unngå disse dramatiske og ekstremt farlige metningsfallene.
Berve fortsetter:
– Vi tror at selv om det skulle bli noe mer aerosoler av en slik tilnærming så er det farligste for personalet de situasjonene der vi mister kontroll på pasienten.
Konklusjonen er for oss:
- Sett på EtCO2 tidlig for å finne de pasientene vi skal være ekstra forsiktige med.
- Bruk CPAP med HEPA-filter prehospitalt.
- Sørg for optimal preoksygenering; og peri-intubasjons-oksygenering; det vil si: manuell støtteventilering med gradvis overgang til forsiktig ventilering helt fram til kortvarig intubasjonsforsøk og så rask reetablering av ventilering.
Til slutt demonstrerer Berve hvordan man kan forsterke PEEP-funksjonen på en vanlig maske-bag ved å sette på oksygen direkte på sideventilen på ambu-bagen.
